Неодамна тим на научници од Универзитетот во Вермонт, водејќи се по истражувањата на Варшо, пронајдоа можност да се спречи оваа појава и да се намали ризикот од ненадејна смрт поради ова срцево заболување.

Ова заболување може да биде последица од разни мутации на многу видови на протеини во срцето. Еден од овие протеини, миозин, дејствува како мал молекуларен мотор во секоја мускулна клетка во срцето. Тој овозможува ослободување на актинот, протеин кој му овозможува на срцето да се релаксира и да функционира правилно за време на пумпањето на крв.
Многу години научниците претпоставуваа дека поради мутација на миозин протеинот ја губи својата моторичка моќ. Сепак, со тек на време, се покажа дека ова не е причина за ослабнувањето на функцијата на протеинот. Така, тимот на научници од Универзитетот во Вермонт објавија студија во списанието „Science“ во која образложуваат за истражувањето направено кај глувци кои биле изложени на молекуларен инхибитор кој ја враќа моќта на протеинот на нормално ниво. Глувците кои ја примиле оваа терапија на нивна 8-неделна возраст покажале целосно намален ризик од хипертрофична кардиомиопатија.

Кога им ја дадоа терапијата на мали глувци кои покажале мутација на срцевиот протеин, нивните срца понатаму се развивале нормалновели Варшо

Бидејќи ова заболување се третира како генетско, новородените кои ја имаат оваа генетска мутација можат да ја примаат оваа терапија и да го намалат ризикот од заболување.

Тимот на научници е оптимистичен и вели дека овој третман би можел да биде многу успешен и кај луѓето.

Сепак, потребни се дополнителни истражувања и експерименти за да се направи терапија која со сигурност ќе функционира и кај луѓето.

Извор: www.sciencedaily.com.